VET

BACK TO PATOGENESIS VIRUS RABIES Daftar pustaka Balai Penelitian Penyakit Hewan Wilayah I. 2000. Hasil pemeriksaan laboratorium penyakit rabies Propinsi Sumatera Utara dan DI Aceh. Bulletin Veteriner BPPH Wilayah I Medan 2: 1-4. Balai Penelitian Penyakit Hewan Wilayah II. 2000. Program kerja surveilens, monitoring, investigasi pelayanan aktif dan diagnosa penyakit hewan. Bulletin Informasi Kesehatan Hewan. BPPH Wilayah II Bukit Tinggi 2(59): 1-5. Carter, J.B., dan Saunders, V.A. 2007.  Rhabdoviruses  (and other minus-strand RNA viruses) dalam  Virology Principles and Applications . John Wiley and Sons. England. Central for Disease Control, 2008. Outbreak Notice, Rabies in Bali, Indonesia This information is current as of today, December 27, 2010 http://wwwnc.cdc.gov/travel/content/outbreak-notice/rabies-bali-indonesia Cai, Q., dan Sheng Z-H., 2009. Mitochondrial Transport And Docking In Axons.  Experimental Neurology  218 (2009) 257–267. Etessami, R., Conze

Siklus Replikasi Virus Rabies Virion akan berikatan dengan reseptor di permukaan sel dan masuk ke dalam sel melalui  clathrin-mediated  secara endositosis.  Protein G atau spike pada virus berperan penting dalam ikatan terhadap reseptor dan fusi pada membran. Setelah endositosis, nucleocapsid dibebaskan ke sitoplasma melalui fusi antara membran dan endosom (Finke dan Conzelmann, 2005). Gambar 4. Perlekatan dan masuknya virion rabies ke dalam sel. Virus rabies masuk ke dalam sel melalui  clathrin-mediated  secara endositosis, kemudian RNA yang berasosiasi dengan nukleocapsis, phosphoprotein dan large protein dibebaskan ke sitoplasma setelah terjadi fusi antara membran virus dan endosom (Carter dan Saunders, 2007). Genome virus mulai ditranskripsi setelah RNA yang berasosiasi dengan nukleocapsis (N), phosphoprotein (P) dan large protein  (L) bebas di sitoplasma. Kompleks RNA-dependent RNA polymerase protein L dan P bergerak pada  template  RNA virus rabies strand negat

Patogenesis Rabies Infeksi rabies dapat terjadi akibat gigitan hewan seperti anjing, kucing, kelelawar dan lain-lain yang salivanya mengandung virus rabies. Setelah terinfeksi virus rabies, hewan akan meperlihatkan gejala klinisnya yang dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu prodromal, eksitasi, dan paralisis. Pada stadium prodromal, hewan mulai mencari tempat yang dingin, gelap, menyendiri, refleks kornea berkurang, pupil melebar, dan hewan terlihat acuh dengan tuannya. Pada stadium eksitasi, hewan mulai agresif, menyerang hewan lainnya atau manusia yang dijumpainya, dan hipersalivasi. Pada stadium paralisis, hewan mengalami kesulitan menelan, sempoyongan, lumpuh,dan akhirnya mati (Sidharta dan Serosa, 1995).             Melalui gigitan hewan yang terinfeksi rabies, virus memiliki akses untuk masuk dari saliva ke dalam muskulus ditempat gigitan. Virus akan mengalami replikasi di sel otot sampai dapat memenuhi konsentrasi yang cukup untuk mencapai ujung saraf motoris terdeka

Virus Rabies Virus rabies merupakan virus  single-stranded  RNA negatif, linear,  berukuran 75 x 180 nm, ukuran genome RNA yaitu 11 kb (van del Pol, 2006). Virus rabies memiliki virion beramplop, berbentuk batang dan memiliki lima protein yaitu nukleoprotein N (50 kDa) yang menyelubungi RNA yang berbentuk heliks berfungsi sebagai nukleocapsid dan berasosiasi dengan large protein yaitu RNA-dependent RNA polymerase L (220 kDa) dan co-faktor phosphoprotein P (33kDa). Diantara nukleocapsid dan amplop yang berupa membran lipoprotein terdapat matrix protein M (22 kDa) dan di amplop terdapat glycoprotein G (62 kDa) yang membentuk spike (gambar 1) (Gaudin, 2000; Carter dan Saunders, 2007). Gambar 1. Komponen virion rabies. Virus berbentuk batang, memiliki amplop, dengan genome RNA berbentuk simentris heliks, dan memiliki komponen virion yang mengandung lima protein yaitu nukleoprotein (N), phosphoprotein (P), large protein (L), matrix protein (M), dan glycoprotein (G) (Carter dan S