PLASTISITAS NEURONAL

Plastisitas neuronal saat dewasa merupakan suatu perubahan dalam struktur maupun fungsi neuron yang diperoleh dengan proses learning dan memori serta perbaikan akibat kelukaan (Sánchez et al., 2000).  Plastisitas dapat terlihat pada dendrit maupun spina yang berada di dendrit yang berfungsi sebagai jaringan komunikasi dan berperan dalam proses integritas sinapsis atau sinaptogenesis (Häuser et al., 2000; Zhang dan Benson, 2000; Fiala et al., 2002; Segal, 2010).

           

Dendrit merupakan suatu prosesus perpanjangan dari soma yang berfungsi sebagai sinap untuk menerima informasi (Häuser et al., 2000) sedangkan spina merupakan tonjolan yang terdapat di dendrit yang bersifat dinamik dan terspesialisasi pada sinapsis aksodendritik eksitatorik di otak (Harris dan Kater, 1994). Spina tersebut merupakan bagian post-sinapsis yang berfungsi mencegah difusi protein dan molekul kecil di antara sinapsis (Scovoda et al., 1996).

           

Dendrit yang baru terbentuk tidak langsung diselubungi oleh spina. Pada awalnya terbentuk terbentuk tonjolan yang belum berfungsi sebagai sinaps. Selama periode sinaptogenesis, tonjolan akan membentuk seperti jari yang disebut filopodia. Melalui filopodia, dapat terjadi kontak dengan akson dan terbentuk sinapsis baru (Fiala et al., 1998). Satu filopodia dapat menerima banyak sinapsis dan selanjutnya filopodia menjadi membesar pada bagian lokus sinapsnya dan menunjukkan bentuk kepala yang membulat dengan ukuran panjang sekitar 2 μm dan terisi matriks berupa aktin yang padat (Fiala et al., 2002). Filopodia juga dapat berubah menjadi bentuk yang lain (Dailey dan Smith, 1996;  Fiala et al., 1998) dan dengan adanya sinaptogenesis, pada dendrit akan menunjukkan bentuk spina yang normal (Harris et al., 1992).

Gambar 1. Morfologi spina pada dendrit. (A) sel piramidal pada neuron hippokampus. (B) perbesaran kuat dari spina di dendrit. (C) skema bentuk-bentuk spina (Lippman dan Dunaevsy, 2005).

Perubahan pada spina merupakan suatu kondisi patologis yang terjadi pada syaraf. Kondisi patologi berupa kehilangan spina terlihat pada kondisi penyakit seperti epilepsi, hipoksia, ischemia, schizophrenia, alzheimer, maupun trauma di sistem syaraf pusat (Choi dan Rothman, 1990; Park et al., 1996; Brown et al., 1998; Garey et al., 1998; Fiala et al., 2002).   Kehilangan spina dapat terjadi akibat aktivasi reseptor glutamat N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang menyebabkan hilangnya filamen aktin yang berfungsi untuk stabilisasi spina (Halpain et al., 1998).  Selain terjadi penurunan jumlah spina, peningkatan jumlah spina juga menunjukkan kondisi patologi seperti pada penyakit fragile-X syndrome (Fiala et al., 2002).

           

Kehilangan spina akibat kejadian seizure (kejang) secara akut secara umum tidak bersifat permanen. Perkembangan sinapsis dapat dimulai 3-4 hari (Fletcher et al., 1991) dan spina dapat terlihat pada hari ke 9 (Craig et al., 1993).  Dalam jangka waktu 15 hari sudah dapat terjadi perbaikan kepadatan  dari spina (Muller et al., 1993; Isokawa, 1998).

Gambar 2. Gambaran patologis spina (Fiala et al., 2002).

Daftar pustaka

Brown, J.I., Baker, A.J., Konasiewicz, S.J., Moulton, R.J., 1998. Clinical significance of CSF glutamate concentrations following severe traumatic brain injury in humans. J. Neurotrauma. 15:253-263.

Choi, D.W., dan Rothman, S.M., 1990. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic-ischemic neuronal death. Annu. Rev. Neurosci. 13:171-182.

Craig, A.M., Blackstone, C.D., Huganir, R.L., Banker, G., 1993. The distribution of glutamate receptors in cultured rat hippocampal neurons: postsynaptic clustering of AMPA-selective subunits. Neuron. 10:1055-1068.

Dailey, M.E., dan Smith, S.J., 1996. The dynamics of dendritic structure in developing hippocampal slices. J. Neurosci. 16:2983-2994.

Fiala, J.C., Feinberg, M., Popov, V., dan Harris, K.M., 1998. Synaptogenesis via dendritic filopodia in developing hippocampal area CA1. J. Neurosci. 8:8900-8911.

Fiala, J.C., Spacek, J., dan Harris, K.M., 2002. Dendritic spine pathology: cause or consequence of neurological disorders? Brain Research Reviews. 39:29-54.

Fletcher, T.L., Cameron, P., De Camilli, P., Banker, G., 1991. The distribution of synapsin I and synaptophysin in hippocapal neurons developing in culture. J. Neurosci. 11:1617-1626.

Garey, L.J., Ong, W.Y., Patel, T.S., Kanani, M., Davis, A., Mortimer, A.M., Barner, T.R., dan Hirsch, S.R., 1998. Reduced dendritic spine density on cerebral cortical pyramidal neurons in schizophrenia. J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry. 65:446-453. 

Halpain, S., Hipolito, A., dan Saffer, L., 1998. Regulation of F-actin stability in dendritic spines by glutamate receptors and calcineurin. J. Neurosci. 18:9835-9844.

Harris, K.M., Jensen, F.E., dan Tsao, B., 1992. Three-dimentional structure of dendritic spines and synapses in rat hippocampus (CA1) at postnatal day 15 and adult ages: implications for the maturation of synaptic physiology and long-term potentiation. J. Neurosci. 12:2685-2705.

Harris, K.M., dan Kater, S.B., 1994. Dendritic spine: cellular specializations imparting both stability and flexibility to synaptic function. Annu. Rev. Neurosci. 17:341-371.

Häuser, M., Spruston, N., dan Stuart, G.J., 2000. Diversity and dynamics of dendritic signaling. Sciene. 290:739-744.

Isokawa, M., 1998. Remodeling dendritic spines in the rat pilocarpine model of temporal lobe epilepsy. Neurosci Lett. 258:73-76.

Lippman, J., dan Dunaevsky, 2005. Dendritic spine morphogenesis and plasticity. J. Neurobiol. 64:47-57.

Muller, M., Gahwiler, B.H., Rietschin, L., Thompson, S.M., 1993. Reversible loss of dendritic spines and altered excitability after chronic epilepsy in hippocampal slice cultures. Proc Natl Acad Sci USA. 90:275-261.

Park, J.S., Bateman, M.C., dan Goldberg, M.P., 1996. Rapid alteration in dendrite morphology during sublethal hypoxia or glutamate receptor activation.Neurobiol. Dis. 3:215-227.

Sánchez, C., Diaz-Nido, J., dan Avila, J., 2000. Phosphorylation of microtubuleassociated protein 2 (MAP-2) and its relevance for the regulation of the neuraonal cytoskeleton function. Progress in Neurobiology. 61:133-168.

Segal, M., 2010. Dendritic spines, synaptic plasticity and neuronal survival: activity shapes dendritic spines to enhance neuronal viability. European Journal of Neuroscience. 31:2178-2184.

Svoboda, K., Tank, D.W., dan Denk, W., 1996. Direct measurement of coupling between dendritic spines and shafts. Sciene. 272:716-719.

Zhang, W., dan Benson, D.L., 2000. Development and molecular organization of dendritic spines and their synapses. Hippocampus. 10:512-526.