VET

BACK TO: THEILER’S MURINE ENCEPHALOMYELITIS  DAFTAR PUSTAKA Asakura, K., Murayama,H., Himeda, K., dan Ohara, Y., 2007. Expression of L* protein of Theiler’s murine encephalomyelitis virus in the chronic phase of infection   Journal of General Virology  , 88: 2268–2274. Begolka, W.S., Haynes, L.M., Olson, J.K., Padilla, J., Neville, K.L., Canto, M.D., Palma, J., Kim, B.S., dan Miller, S.D., 2001. CD8-deficient SJL mice display enhanced susceptibility to Theiler’s virus infection and increased demyelinating pathology.  Journal of NeuroVirology ,  7: 409- 420. Carter, J.B., dan Saunders, V.A. 2007.  Virology Principles And Applications . John Wiley And Sons. England. Campbell, T., Meagher,M.W.,  Sieve, A., Scott,B., Storts, R.,  Welsh,T.H., dan Welsh, C.J.R., 2001. The Effects of Restraint Stress on the Neuropathogenesis of Theiler’s Virus Infection: I. Acute Disease.  Brain, Behavior, and Immunity  15, 235–254 Dandekar, A.A., dan Perlman, S., 2002. Virus-

Serologi Berdasarkan uji serologi titer virus lebih banyak terdapat di medulla spinalis dibandingkan di otak, serta jumlah titer yang tinggi berhubungan dengan kejadian paralisis  (Masashi et al., 1995). Gambar 18. Gambar Titer theiler's virus  yang menyebabkan paralisis (black bars) and nonparalytic ddY mice (open bars) (Masashi et al., 1995). Diagnosa: Diagnosa terhadap Theiler’s murine encephalomyelitis dapat dilakukan dengan melihat gejala klinis yang tampak dan didukung dengan pemeriksaan laboratorium seperti histopatologi, uji serologi, dan uji biologis. 1. Gejala klinis, terutama kejadian paralisis baik untuk akut maupun kronis. 2. Histopatologi:  Pewarnaan HE yaitu: Pada kasus akut: terjadi secara cepat dimana tampak myelinitis pada sistem syaraf pusat hingga ke substansia grisea. Pada kasus kronis: berkurangnya substansia alba di sistem syaraf pusat, infiltrasi mononuclear (monosit dan limfosit ), dan demyelinasi (Lipton, 1999). Toluidine blu

Perubahan Patologi          Perubahan patologi secara makroskopis akibat infeksi TMEV tidak begitu tampak, namun perubahan utama dapat dilihat secara mikroskopis yaitu pada medulla spinalis dan otak yang mengalami demyeliminasi maupun degenerasi (Rozengurt dan Sanchez, 1993). Gambar 6. Gambaran medulla spinalis yang mengalami  gambaran spongioform degenerasi neuron (bentukan vakuola) pada cornu ventral akibat Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV) dengan pewarnaan HE yaitu (A) pada mencit SJL/J setelah 6 minggu post infeksi (Gomes et al., 1996) dan (B) pada mencit SCID yang mengalami paralisis (Rozengurt dan Sanchez, 1993). Gambar 7. Gambaran demyelinasi pada medula spinalis melalui pewarnaa Toluidine blue. terlihat myelin yang mulia menghilang (A) dan dengan pembesaran yang lebih tampak per satuan akson yang mengalami kehilangan myelin (tanda panah) (B) dibandingkan dengan serabut syaraf normal (C) (Yamada et al., 1990). Gambar 8.  Gambaran

Predisposisi          Kejadian Theiler’s murine encephalomyelitis jarang terjadi, adapun  faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya kejadian outbreak penyakit in di breeding koloni yaitu :  breeding colony  yang tidak memiliki barrier yang baik, sanitasi yang buruk, managemen perawatan kandang yang tidak baik, status imun hospes (hospes yang imunosupresi lebih peka) namun sistem imun juga berperan penting dalam perkembangan penyakit ini, strain hewan yang peka seperti mencit SCID dan SJL, umur muda lebih peka dari yang dewasa (Rozengurt dan Sanchez, 1993; Begolka et al., 2001). Gejala klinis     Gejala klinis yang terjadi tergantung keberadaan dan strain TMEV yang menginfeksi. Kejadian di usus lebih bersifat asimtomatis, sedangkan pada neuron yaitu dengan high virulensi hewan dapat mengalami paralisis 10 hari p.i akibat akut myelitis dan mati secara akut 1-2 minggu p.i yang lebih dikarenakan terjadinya apoptosis sel (Kohanawa et al., 1995), dan low virulensi dengan kejadi

Patogenesis Infeksi TMEV dapat terjadi pada koloni dengan transmisi fecal-oral. Virus akan masuk ke saluran pencernaan melalui ikatan dengan reseptor sialic acid pada sel M di lamina epithelium mukosa intestinal (Tsunoda  et al ., 2009) dimana keberadannya di epithelium intestinal tidak menimbulkan gambaran patologi, selain itu virus dapat dilindungi oleh isi intestinal dan dapat bertahan di intestinal tanpa menunjukkan gelaja klinis pada mencit (asimtomatis) (Rozengurt dan Sanchez, 1993). Bila kondisi imun menurun akan memberi kesempatan pada virus untuk dapat masuk ke sirkulasi darah, dan dapat menuju otot skelet serta jantung sehingga menimbulkan  inflamasi pada otot skelet dan jantung (Gomes  et al ., 1996). Selain itu virus juga menuju sistem syaraf pusat ke medulla spinalis, brain stem, dan juga di otak seperti di thalamus (Ha-Lee  et al ., 1995 ), hippocampus (Campbell  et al ., 2001; Tsunoda dan Fujinami 2010). Namun virus dapat menginfeksi makrofag sebagai media untuk

Etiologi            Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV) sebagai penyebab Theiler’s murine encephalomyelitis merupakan virus yang tergolong sebagai picornavirus, berdasarkan susunan nukleotidanya virus ini tergolong genus cardiovirus tipe B (tabel 1) (Lipton, 1999). Tabel 1.  Tabel Klasifikasi Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV) dalam family Picornaviridae. TMEV tergolong genus cardiovirus (Lipton, 1999). TMEV dapat dibagi menjadi 2 subgrup yaitu GDVII dan TO. Subgrup GDVII terdiri dari strain GDVII dan FA sedangkan subgrup TO terdiri dari strain DA, BeAn8386 (BeAn) , dan WW (Tsunoda dan Fujinami 1996; 1999). Keberadaan Klasifikasi TMEV pada famili Picornaviridae Human enterovirus Poliovirus, coxsackievirus, echovirus Human rhinovirus Hepatitis A virus Aphthovirus Foot-and-maouth disease virus Cardiovirus      Grup A Mengo, MM,Columbia-SK, Maus Elberfeld      Grup B TMEV – GDVII: GDVII, FA; TO: DA, BeAn8386 (BeAn),